GRUPO III-02, EQUIPO 11 ELIZABETH BLACKWELL, MODULO DE FUNCION MOTORA, TALLER

 

FACULTAD DE MEDICINA, UAS

FISIOLOGIA BASICA

TALLER DE CONTROL DE POSTURA Y MOVIMIENTO

 

Equipo #11 “Elizabeth Blackwell”

María Susana Beltrán

Samara López Cuadras

Dulce Geraldine Ruíz Castro

 

FECHA: Febrero 2021                  GRUPO: III-02

 

1.- ESQUEMATIZE LA  PLANIFICACION Y EJECUCION  DEL MOVIMIENTO:

 

 

 

 

 

 

2.- DIBUJE EL HAZ CORTICO ESPINAL QUE CONTROLA LOS MUSCULOS DISTALES.

 

 3.- DESCRIBA EL APORTE DE LAS AREAS CORTICALES 7, 6, 5 Y 4 A LA FUNCION MOTORA:

Área 5 y 7 : En ellas ocurre la programación de actividades motrices, en particular aquellas que son necesarias para la proyección del brazo hacia un blanco visual y en toda manipulación.

Área 6: Estímulos eléctricos sobre esta área producen movimientos menores que los que produce la estimulación del área 4.

Área  4: El estímulo eléctrico de esta área se traduce en movimientos de grupos musculares (más que de músculos aislados) del lado opuesto del cuerpo.

4.- DESCRIBA LAS FUNCIONES NEURALES CONSERVADAS DEL INDIVIDUO CON DECORTICACION, DESCEREBRACION, DESCEREBELACION:

       Decorticación: Es una postura anormal en la cual una persona está rígida con los brazos flexionados, los puños cerrados y las piernas derechas. Los brazos están doblados hacia el cuerpo y las muñecas y los dedos están doblados y sostenidos sobre el pecho. Este tipo de postura es un signo de daño grave en el cerebro.

      Descerebración: Es una postura corporal anormal que implica mantener extendidos los brazos y las piernas, los dedos de los pies apuntando hacia abajo y la cabeza y el cuello arqueados hacia atrás. Los músculos se tensionan y se mantienen rígidos.

       Descerebelación: La alteración se localiza en el lóbulo rostral del cerebelo. La perturbación de las vías eferentes de la zona también causa un desequilibrio que se manifiesta en opistótonos y extensión de los miembros torácicos. En cambio, los miembros pelvianos están flexionados o extendidos y la cadera flexionada. El estado mental no se encuentra disminuido.

 

5.- DESCRIBA CADA UNO DE LOS REFLEJOS MEDULARES, BULBARES, CORTICALES Y MESENCEFALICOS:

REFLEJOS MEDULARES

El reflejo más sencillo es el reflejo de estensión o miotático, que nos permite sostener pesos y mantener un cierto grado de contracción de la musculatura extensora (tono muscular) para poder permanecer erguidos compensando la fuerza de la gravedad. El circuito neural que controla este reflejo se encuentra en la médula espinal y es monosináptico.

Los reflejos polisinápticos están controlados por circuitos donde una o varias interneuronas se intercalan entre la neurona sensorial y la motora, y varían en cuanto a su complejidad.

El reflejo de flexión o retirada es desencadenado especialmente por estímulos nocivos, como un pinchazo o el calor de una llama, aplicados a una extremidad.

La flexión del miembro estimulado puede ir acompañada de la reacción opuesta en el miembro contralateral, donde se produce la excitación de los músculos extensores y la inhibición de los flexores a través de otro reflejo, el reflejo de extensión cruzado. Este relejo tiene una utilidad biológica clara, ya que mientras el miembro dañado se aparta del peligro, el otro miembro mantiene el equilibrio o participa en la locomoción.

Finalmente, en el reflejo miotático inverso los procesos involucrados son opuestos a los que se producen en el reflejo de extensión o miotático. Su función es enlentecer la contracción muscular según va aumentando la fuerza de ésta y, especialmente, disminuirla cuando ésta es tan elevada que existe riesgo de que se lesionen los tendones por una contracción muscular excesiva.

REFLEJOS BULBARES

Al interior del bulbo raquídeo se encuentran una serie importante de núcleos grises que entre otras cosas, controlan:

Reflejo de deglución: El desencadenado por el bolo alimenticio cuando llega a la entrada de la orofaringe. Consiste en la contracción de los músculos faríngeos y los que proyectan la lengua hacia arriba y hacia atrás. El centro de la deglución se encuentra en el bulbo y tanto la vía aferente como la eferente corresponden al nervio glosofaríngeo.

Reflejo de la tos: provoca un impulso que empieza con la excitación de los receptores por irritantes químicos o físicos, y sube por el vago al bulbo raquídeo y la protuberancia. Después, este impulso se va hacia el diafragma y los músculos intercostales y abdominales.

Reflejo de la náusea y del vómito: es un reflejo en el que un estímulo que entra en contacto con la parte posterior de la garganta o la base de la lengua, provoca la contracción de los músculos que contraen la faringe, ocasionando también náuseas.

REFLEJOS CORTICALES

Estas son reacciones mediadas por la eficiente interacción en la corteza, ganglios basales y cerebelo. La maduración de las reacciones de equilibrio, conduce al individuo hacia la etapa humana bípeda del desarrollo motor y perduran en el tiempo.

REFLEJOS MESENCEFÁLICOS

Reacciones de enderezamiento integradas a nivel del mesencéfalo, por encima del núcleo rojo, excluyendo corteza.

Reflejo de enderezamiento del cuello. Normal hasta los 6/12. En decúbito supino se rota la cabeza hacia un lado. Respuesta: El cuerpo rota como un todo hacia la misma dirección de la cabeza. Reflejo de enderezamiento del cuerpo. Aparece a los 6/12 continúa hasta los 18/12. En decúbito supino se rota la cabeza hacia un lado. Respuesta: Rotación segmentada del cuerpo, se voltea primero la cabeza, luego los hombros y por último la pelvis.

Reflejo de enderezamiento laberíntico

1. Normal a partir de los 2/12 y perdura toda la vida. Con los ojos vendados el paciente se sostiene en el aire, manteniendo posición prona. Respuesta: Endereza la cabeza en posición normal, con cara vertical.

 2. A partir de los 6/12 perdura toda la vida. Con ojos vendados se sostiene al paciente en posición supina en el aire. Respuesta: Endereza la cabeza en posición normal, la cara vertical.

3. A partir de los 6/12 perdura toda la vida. Con ojos vendados se sostiene al paciente, se inclina hacia un lado. Respuesta: La cabeza se endereza a posición normal, cara vertical.

Reflejo de enderezamiento óptico. Se realizan las mismas pruebas que en el reflejo de enderezamiento laberíntico, ya sin la venda. Se toman las mismas edades para la maduración. Reacción anfibia A partir de los 6/12 perdura toda la vida. En decúbito prono, se levanta la pelvis de un lado. Respuesta: Se flexiona el brazo, cadera y rodilla del mismo lado.

6.- DESCRIBA LOS CIRCUITOS Y LOS NEUROTRANSMISORES DE LOS NUCLEOS BASALES (TAMBIEN DIBUJA EL ESQUEMA):

Existe una estrecha relación entre la corteza cerebral y los ganglios basales tanto en relación a ciertos tipos de movimientos (de las extremidades, de los ojos) como en relación a conductas cognitivas complejas. Esta relación se expresa a través de diferentes circuitos neuronales entre ambas regiones.

Uno de esos circuitos es la vía cortico-estriatal. Se inicia en las regiones de la corteza cerebral que se relaciona con el control de los movimientos (área motora suplementaria, corteza premotora, corteza motora, corteza somato-sensorial) y se dirige a la porción motora del putamen en forma de una vía topográficamente organizada. Desde el putamen salen vías destinadas al globus palidus, a la substancia nigra, al núcleo subtalámico y al tálamo. Desde este núcleo(núcleos ventrales anteriores y laterales del tálamo) vuelve el circuito al área motora suplementaria y al área premotora. Hay así definida una organización de realimentación (feedback) en este circuito.

Las dos cortezas motoras mencionadas están conectadas entre sí y con la corteza motora. Desde estas tres regiones se originan vías que bajan a los centros motores del tronco cerebral y de la médula espinal. Se asume que a través de esta vía los ganglios basales modifican el movimiento y la postura corporal.

En este circuito, a pesar de que existen semejanzas entre las neuronas de la corteza cerebral y las de los ganglios basales, estas últimas presentan características propias que sugieren, para ellas, algunos papeles específicos en la regulación del movimiento:

• En algunos tipos de movimientos, de seguimiento visual, alguna neuronas de los ganglios basales inician sus descargas con posterioridad a las de la corteza cerebral.

• En el putamen, algunas neuronas parecen estar selectivamente relacionadas con la dirección del movimiento de las extremidades y no con la contracción de los músculos.

Por ello se ha sugerido que los ganglios basales no se relacionan con la iniciación de los movimientos, más bien, los ganglios basales se relacionarían con el procesamiento de la información necesario para la planificación y activación de los movimientos o con la regulación de los ajustes posturales que se necesita en relación a esos movimientos.

La función final de cada núcleo depende del neurotransmisor utilizado. En general se puede considerar que existen núcleos excitadores y núcleos inhibidores. Es importante considerar que los ganglios basales no utilizan diversos neurotransmisores, y poseen también distintos receptores. El núcleo estriado no expresa únicamente receptores para dopamina; posee también receptores para glutamato, acetilcolina, ácido γ-aminobutírico (GABA), adenosina, histamina, neuropéptido Y, somatostatina y óxido nítrico, entre otros. Todos estos neurotransmisores interactúan para modular la respuesta inhibitoria final del núcleo estriado; por ejemplo, los receptores de adenosina tipo 2A se unen a los receptores de dopamina tipo D2 y antagonizan la función de éstos últimos. De la misma forma, el ácido γ-aminobutírico (GABA) no es el único neurotransmisor liberado por el núcleo estriado. Se sabe que este núcleo expresa endocannabinoides, que interactúan en la plasticidad neuronal y ayudan a modular los mensajes excitatorios provenientes de la corteza.La dopamina que se sintetiza en la SNc del mesencéfalo es el neurotransmisor mejor representado en la fisiología de los ganglios de la base. Los diferentes tipos de receptores dopaminérgicos pueden aumentar o reducir la función de los ganglios de la base. Se conocen cinco tipos de receptores dopaminérgicos (D1, D2, D4, D4 y D5); se dividen en dos grandes familias: 1) Receptores D1 (que incluye a los tipos D1 y D5, y se encuentran unidos a proteínas G estimuladoras). 2) Receptores D2 (que incluye a los tipos D2, D3 y D4, y se encuentran unidos a proteínas G inhibidoras).Las diferentes interacciones entre cada uno de los elementos mencionados se describen más a detalle en las siguientes secciones.

 

 

 

 7.- SI UN ESTIMULO MOTOR VIAJA DESDE LA PROTUBERANCIA AL CEREBELO A TRAVES DE LAS FIBRAS MUSGOSAS CUALES SON LAS VIAS QUE TOMARA PARA REGRESAR AL TALLO CEREBRAL (TAMBIEN DIBUJA EL ESQUEMA)

La función típica del cerebelo consiste en contribuir a suministrar unas señales rápidas de encendido para los músculos agonistas y simultáneamente unas señales recíprocas de apagado para los antagonistas al comenzar un movimiento. A continuación, cuando se acerca su final, el cerebelo es básicamente el responsable de sincronizar y ejecutar las señales de apagado dirigidas a los agonistas y de encendido para los antagonistas. Aunque no se conocen por completo sus detalles exactos, a partir del circuito básico del cerebelo recogido. Vamos a suponer que el patrón de encendido-apagado en la contracción de los agonistas-antagonistas al comienzo del movimiento comienza con las señales procedentes de la corteza cerebral. Estas señales recorren vías no cerebelosas en el tronco del encéfalo y la médula que llegan directamente hasta el músculo agonista para poner en marcha la contracción inicial. Al mismo tiempo, unas señales paralelas acceden al cerebelo por medio de las fibras musgosas pontinas. Una rama de cada fibra musgosa va directamente hasta las células nucleares profundas situadas en el núcleo dentado o en otros núcleos cerebelosos profundos; esto permite devolver al instante una señal excitadora hacia el sistema motor corticoespinal, ya sea mediante los impulsos de regreso hasta la corteza cerebral a través del tálamo o recurriendo al circuito neuronal en el tronco del encéfalo, con objeto de respaldar la señal de contracción muscular que ya se había puesto en marcha en la corteza cerebral. Como consecuencia de ello, pasados unos pocos milisegundos, la señal de encendido adquiere aún mayor potencia que la que tenía al comienzo debido a que es el resultado de sumar las señales corticales más las cerebelosas. Este es el efecto normal cuando el cerebelo se encuentra íntegro, pero en su ausencia desaparece la señal de refuerzo adicional secundaria. Esta contribución cerebelosa vuelve la contracción muscular de encendido mucho más enérgica de lo que sería si su participación no existiera.

 

 

8.- MENCIONA Y DESCRIBE LAS ALTERACIONES DE NUCLEOS BASALES

Los trastornos del movimiento pueden clasificarse en dos grandes grupos: síndromes hipocinéticos e hipercinéticos o discinesias (o movimientos involuntarios anormales).

o    Trastornos hipocinéticos; se asocian con el parkinsonismo. Presentan síntomas como: temblor de reposo, rigidez, bradicinesia, posturas flexionadas, pérdida de reflejos posturales. Dentro del parkinsonismo, encontramos a su vez:

·         Parkinsonismo idiopático o primario: Representado por la Enfermedad de Parkinson. Es la forma más frecuente de parkinsonismo, y la segunda enfermedad degenerativa del sistema nervioso tras la enfermedad de Alzheimer.

·         Parkinsonismo sintomático o secundario: Son aquellos cuadros clínicos de parkinsonismo con una causa conocida; un fármaco o una patológica concreta.

·         Parkinsonismo plus: Trastornos neurodegenerativos en los que se añade al parkinsonismo otra sintomatología (dependiendo del proceso concreto se añaden ataxia, piramidalismo, etc.)

o    Trastornos hipercinéticos; el trastorno más representativo en el Corea de Huntington. Aparecen movimientos involuntarios. Se piensa que los movimientos anormales de la enfermedad de Huntington están ocasionados por la desaparición de la mayor parte de los cuerpos celulares correspondientes a las neuronas secretoras de GABA en el núcleo caudado y en el putamen y de las neuronas secretoras de acetilcolina en muchas regiones del encéfalo. Las terminales axónicas de las neuronas gabaérgicas normalmente inhiben ciertas porciones del globo pálido y la sustancia negra. Se cree que la pérdida de esta inhibición permite unas ráfagas espontáneas de actividad en estas dos estructuras que originan los movimientos deformes.

9.- MENCIONA Y DESCRIBE LAS ALTERACIONES DEL CEREBELO:

Estos son algunos signos de enfermedad cerebelosa:

·         Ataxia: marcha tambaleante y de base ancha.

·         Dismetría: incapacidad para controlar la extensión del movimiento.

·         Adiadoococinesia: incapacidad para realizar movimientos alternantes rápidos. Hipotonía: disminución del tono muscular.

·         Descomposición del movimiento: incapacidad para efectuar una secuencia de acciones finas coordinadas.

·         Temblor: puede aparecer con la intención o con el mantenimiento de una postura.

·         Disartria: con farfulleo, fraseo inadecuado y falta de modulación del volumen del habla (lenguaje escandido).

·         Nistagmo: con el componente rápido máximo en dirección al lado de la lesión cerebelosa.

·         Debilidad y fatiga muscular.

10.- DESCRIBE LA CONEXIÓN DEL HUSO MUSCULAR Y LA ACTITUD DE DESCEREBRACION Y/O DECORTICACION:

LAS ALTERACIONES DE LA ACTIVIDAD DEL HUSO MUSCULAR. - En 1897, BATTON puso de relieve que en muchas enfermedades neuro-musculares con atrofia muscular, persistía en cambio indemne el huso. En la distrofia muscular grave, o en las últimas fases de la atrofia neuronal, las fibras extrafusales pueden haber desaparecido completamente, mientras que el huso muscular con sus haces intrafusales persiste casi intacto. Su aspecto ha sido interpretado erróneamente en muchos casos como núcleos de regeneración o quistes de parásitos. En cambio, las terminaciones nerviosas del huso degeneran junto con la raíz nerviosa correspondiente. Puesto que el huso muscular está íntimamente ligado a la postura y al movimiento, y está en conexión con diversas regiones a partir del córtex, no tiene nada de particular que la alteración funcional del sistema gamma contribuya en gran manera a muchos signos y síntomas neurológicos.  En animales la rigidez de descerebración es el resultado de extirpar el cerebro a nivel del mesencéfalo. La manipulación pasiva de los miembros encuentra una resistencia, independientemente de la dirección del movimiento, pero especialmente cuando los músculos antigravitatorios son estirados. La falta de igualdad del reflejo de estiramiento fija al animal en una postura que demuestra la hiperactividad de los reflejos de estiramiento antigravitatorios. El minucioso trabajo de GRAVIT y colaboradores indicó que la actividad gamma era particularmente intensa en este tipo de animal deseerebrado. MATTHEWS y RUSHWORTH demostraron que en la periferia, las fibras motoras gamma eran bloqueadas con facilidad por una solución muy diluida de procaína mucho antes de bloquearse el grupo I aferente a las fibras alfa. Si este bloqueo gamma ocurre en un animal descerebrado, el músculo pierde sus reflejos de estiramiento exagerados, aunque sigue siendo perfectamente excitable vía nerviosa. Este experimento mostraba que la integridad de las fibras gamma era esencial en la rigidez de descerebración y sugería la posibilidad de que la alteración fuera causada por una descarga excesiva de las moto-neuronas gamma. Nosotros hemos obtenido resultados similares en dos pacientes descerebrados, inyectando procaína intramuscular. Los animales descerebrados varían en la exageración de los reflejos de estiramiento y antigravedad. En unos, la resistencia a la movilización pasiva es ligera; en otros muy intensa; pero en todos la rigidez queda abolida por la inyección de procaína alrededor del nervio muscular.