Grupo III-2. Equipo 9: Alexander Fleming. Función motora: Taller de movimiento y postura.

 FACULTAD DE MEDICINA, UAS

FISIOLOGIA BASICA

TALLER DE CONTROL DE POSTURA Y MOVIMIENTO

NOMBRE DEL ALUMNO: 

 

·      Cuevas López Arantza

·      Delgado Espinoza José Daniel

·      Espinoza Sánchez Karla Daniela

·      Sosa Miller Sandra Ruth

 

FECHA: 28/Enero/2021                                        GRUPO: III - 2

1.    Esquematice la  planificación y ejecución  del movimiento:

2.    Dibuje el haz cortico espinal que controla los músculos distales:

3.   Describa el aporte de las areas corticales 7, 6, 5 y 4 a la funcion motora:

 

·     Área 4 (área motora primaria): Esta región se caracteriza por presentar un umbral de excitación bajo; se encarga de llevar a cabo órdenes para que se inicien los movimientos voluntarios, que por lo general son movimientos sencillos. 

·      Área 6 (áreamotora secundaria o asociativa): Es caracterizada por tener un umbral de excitación alto; se encarga de coordinar los movimientos que se ven involucrados en la postura. Tambien, influye en la organización de las secuencias de movimientos de los grandes grupos musculares. 

·      Área 5 y 7 (área somatoéstesica secundaria): El área 5 es la encargada de la percepción táctil, mientras que el área 7 es un área integradora de reconocimiento de objetos sin la necesidad de usar la vista. 

4. Describa las funciones neurales conservadas del individuo con decorticacion, descerebración, descerebelación:

 

·      Un paciente con decorticación, ante un estímulo doloroso, es capaz de flexionar los brazos, las muñecas y los dedos del miembro superior y produce una extensión, rotación interna y flexión plantar de los miembros inferiores, lo que significa daño diencefálico; esta respuesta tambien puede ser unilateral. 

·  El paciente con descerebración, ante un estímulo o espontáneamente, se encuentra en “opistótonos”: aprieta los dientes, extiende los brazos con rigidez en aducción e hiperpronación; las extremidades inferiores también están rígidas y extendidas con flexión plantar. Esta actitud se reproduce experimentalmente con lesiones intercoliculares y se manifiesta en enfermos con graves lesiones mensencefálicas y protuberenciales; es excepcional en encefalopatías metabólicas severas.  

·   La postura de descerebelación se caracteriza por flexión o extensión de las extremidades posteriores con rígidez de las extremidades anteriores, estado mental y reflejos pupilares normales. Indica una lesión cerebelosa y el pronóstico suele ser variable. 

5. Describa cada uno de los reflejos medulares, bulbares, corticales y mesencefalicos:

 

Reflejos medulares

 

La coordinación motora más básica se lleva a cabo por neuronas de la médula espinal y del tonco del encéfalo, que pueden generar respuestas reflejas sin la intervención de estructuras encefálicas superiores. 

 

Los movimientos reflejos son las unidades elementales del comportamiento motor, son respuestas simples, rápidas, estereotipadas e involuntarias, que una vez iniciadas no pueden ser modificadas hasta su terminación. 

 

·    Reflejo de extensión o miotático: Nos permite sostener pesos y mantener un cierto grado de contracción de la musculatura extensora para poder mantenernos erguidos compensando la fuerza de gravedad. 

·  Reflejos polisinápticos: Se controlan por circuitos donde una o varias interneuronas se intercalan entre la neurona sensorial y la motora.

·     Reflejo de flexión o retirada: Se desencadena mayormente por estímulos nocivos, como un pinchazo o el calor de una llama, aplicados a una extremidad. 

·      Reflejo de extensión cruzada: Busca que mientras un miembro dañado busque alejarse del peligro, el otro miembro mantiene el equilibrio o participa en la locomoción. 

·    Reflejo miotático: Su función es enlentecer la contracción muscular según va aumentando la fuerza de ésta y, disminuirla cuando ésta tan elevada que existe riesgo de que se lesionen los tendones por una contracción muscular excesiva. 

 

Reflejos bulbares 

 

·      Reflejo nauseoso o carinal: Es aquel que se provoca por un estímulo anormal de la faringe, del estomago o de parte proximal del intestino. La vía aferente discurre por el nervio vago; el centro de interacción se encuentra a nivel bulbar, mientras que la vía eferente es doble: por un lado, el nervio vago (provoca movimientos antiperistálticos en el estómago) y, por otro, los nervios raquídeos (actúan sobre la prensa abdominal).  

 

Reflejos corticales

 

Interacción de la corteza, ganglios basales y cerebelo. 

 

·  Posición cuadrupeda: En posición cuadrupeda, inclinado hacia un lado, se responde con abducción y extensión del brazo y pierna del lado elevado y reacción de defensa lado inclinado; se desarrolla desde los 8 meses de edad y perdura toda la vida.

·      Sentado: En posición hincado, inclinado hacia un lado; abducción y extensión del brazo y pierna del lado elevado y reacción de defensa lado inclinado; se desarrolla entre los 10 y 12 meses de edad y perdura toda la vida. 

·      Hincado: En posición hincado, se inclina hacia un lado; se obtiene como respuesta abducción y extensión del brazo y pierna del lado elevado y reacción de defensa lado inclinado; se desarrolla desde los 15 meses de edad y perdura toda la vida.

·   Dorsiflexión: De pie sostenido por axilas se inclina hacia átras y se obtiene dorsiflexión de los pies; se desarrolla entre los 15 y 18 meses de edad y perdura toda la vida.

·      Coordinación: De pie, se tira del brazo hacia delante, se debe mantener de pie; se desarrolla desde los 15 meses de edad y perdura toda la vida.

·      Posición de simio: En cunclillas se inclina hacia un lado, se obtiene abducción y extensión del brazo y pierna lado elevado y reacción de defensa lado inclinado; se desarrolla entre los 15 y 18 meses de edad y perdura toda la vida.

 

Reflejos mesencefálicos

 

Reacciones de endurezamiento integradas a nivel del mesencéfalo, por encima del núcleo rojo, excluyendo corteza. 

 

·      Reflejo de enderezamiento del cuello: Se considera normal hasta los 6 meses de vida. En decúbito supino se rota la cabeza hacia un lado, como respuesta se obtiene que el cuerpo rota como un todo hacia la misma dirección de la cabeza. 

·      Reflejo de enderezamiento del cuerpo: Aparece a los 6 meses de vida y continúa hasta los 18. En decúbito supino se rota la cabeza hacia un lado, y se obtiene rotación segmentada del cuerpo, se voltea primero la cabeza, luego los hombros y por último la pelvis. 

·      Reflejo de enderezamiento laberíntico

- Normal a partir de los 2 meses de vida y perdura toda la vida. Con los ojos vendados, el paciente se sostiene en el aire, manteniendo posición prona; en respuesta se endereza la cabeza en posición normal, con cara vertical. 

- A partir de los 6 meses y perdura toda la vida. Con los ojos vendados, el paciente se sostiene en posición supina en el aire. en respuesta se endereza la cabeza en posición normal, la cara vertical.

- A partir de los 6 meses y perdura toda la vida. Con los ojos vendados se sostiene al paciente, se inclina hacia un lado. En respuesta la cabeza se endereza a posición normal, cara vertical.

·    Reflejo de enderezamiento óptico: Se realizan las mismas pruebas que en el reflejo de enderezamiento laberíntico, ya sin las vendas; se toman las mismas edades para la maduración. 

·    Reacción anfibia: A partir de los 6 meses y perdura toda la vida. En decúbito prono, se levanta la pelvis de un lado; cómo respuesta se flexiona el brazo, cadera y rodilla del mismo lado. 

6. Describa los circuitos y los neurotransmisores de los nucleos basales (tambien dibuja el esquema):

 

Los ganglios basales actúan principalmente sobre la corteza motora a través de las vías del tálamo, con la función en contribuir a la planificación y ejecución de movimientos suaves, además, estos también contribuyen a funciones afectivas y cognitivas.

 

Las vías que llegan y abandonan los ganglios basales son complejas. Casi todas las áreas de la corteza cerebral se proyectan topográficamente sobre el estriado, incluida una entrada de información fundamental procedente de la corteza motora. El estriado se comunica más adelante con el tálamo y después hacia atrás con la corteza a través de dos vías diferentes:

 

Vía indirecta:

 

- En esta vía, el estriado envía una señal inhibidora al segmento externo del globo pálido, que a su vez envía una señal inhibidora a los núcleos subtalámicos. 

- Estos proyectan una señal excitadora al segmento interno del globo pálido y a la parte reticulada de la sustancia negra, que envían una señal inhibidora al tálamo. 

- A continuación, el tálamo envía una señal excitadora de vuelta a la corteza motora. 

 

⤑ El neurotransmisor inhibidor en esta vía es el GABA y el neurotransmisor excitador es el glutamato. El efecto general de la vía indirecta es inhibidor.

 

Vía directa: 

 

-  En esta vía, el estriado envía una señal inhibidora al segmento interno del globo pálido y a la parte reticulada de la sustancia negra, que a su vez envían una señal inhibidora al tálamo.

- Como en el caso de la vía indirecta, el tálamo envía una señal excitadora de nuevo hacia la corteza motora. 

 

⤑ También en este caso, el neurotransmisor inhibidor es el GABA y el excitador es el glutamato.El efecto general de la vía es excitador. 

 

Las salidas de las vías indirecta y directa desde los ganglios basales hasta la corteza motora son opuestas y están cuidadosamente equilibradas: la vía indirecta es inhibidora y la directa es excitadora. El trastorno de una de las vías alterará el equilibrio del control motor, aumentando o disminuyendo la actividad motora; característico de las enfermedades de los ganglios basales. 

 

Además del circuito básico de las vías directa e indirecta, hay una conexión adicional (hacia atrás y hacia delante) entre el estriado y la parte compacta de la sustancia negra donde el neurotransmisor para la conexión retrógrada hasta el estriado es la dopamina. Esa conexión adicional entre la sustancia negra y el estriado significa que la dopamina será inhibidora (a través de receptores D2) en la vía indirecta y excitadora (a través de receptores D1) en la vía directa.

7. Si un estimulo motor viaja desde la protuberancia al cerebelo a traves de las fibras musgosas cuales son las vias que tomara para regresar al tallo cerebral (tambien dibuja el esquema):

ü  Los circuitos fundamentales de la corteza cerebelar son relativamente sencillos. Las señales de las fibras ascendentes ejercen un intenso efecto excitador en células de Purkinje individuales, mientras las señales de fibras musgosas ejercen un débil efecto excitador en muchas células de Purkinje a través de las células granulares. 

ü  Las células “en canasta” y estrelladas también se excitan mediante las células granulares y, a través de las fibras paralelas, sus señales inhiben la descarga de la célula de Purkinje (inhibición anterógrada).        

ü  Las células de Golgi se estimulan por medio de señales de las colaterales de las fibras musgosas, las colaterales de las células de Purkinje y las fibras paralelas, e inhiben la transmisión de las fibras musgosas a las células granulares.

ü  Las señales de las células de Purkinje son inhibidoras para los núcleos cerebelares profundos, en donde estos núcleos también reciben señales excitadoras a través de colaterales de las fibras musgosas y ascendentes. 

 

Dada su señal inhibidora para la célula de Purkinje, es interesante que la señal de los núcleos cerebelares profundos de tallo encefálico y al tálamo siempre sea excitadora. Por tanto, casi todos los circuitos cerebelares parecen encargarse solo de regular o programar las señales excitadoras de los núcleos cerebelares profundos del tallo encefálico y al tálamo.

La mayoría de las señales pasa de manera directa al tallo encefálico, pero el resto de la corteza cerebelar tiene proyecciones a los núcleos profundos, los cuales a su vez se proyectan al tallo encefálico. 

Los núcleos profundos proporcionan las únicas señales para el espinocerbelo y el cerebrocerebelo.

·      La parte medial del espinocerebelo se proyecta a los núcleos fatígales y de ahí al tallo encefálico.

·      Las pociones hemisféricas adyacentes del globoso, y de allí al tallo encefálico.

·      El cerebrocerebelo se proyecta al núcleo dentado y de allí, de manera directa o indirecta, al núcleo ventrolateral del tálamo. 

 

8.    Menciona y describe las alteraciones de nucleos basales:

 

Cada movimiento corporal, desde levantar una mano hasta sonreír, implica una interacción compleja entre el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal), los nervios y los músculos. Una lesión o la disfunción de cualquiera de estos componentes pueden ocasionar un trastorno del movimiento.

 

Los tipos de trastornos del movimiento son diversos, según la naturaleza y la localización de la disfunción o de la lesión, como en los siguientes ejemplos:

 

- Lesiones en partes del cerebro que controlan el movimiento voluntario (intencionado) o las conexiones entre el cerebro y la médula espinal: debilidad o parálisis de los músculos implicados en los movimientos voluntarios y reflejos exagerados.

- Lesiones en los ganglios basales (un tipo de neuronas localizadas en la base del cerebro, en la parte interior del encéfalo): causarán movimientos reducidos o involuntarios (no intencionados), pero no causarán debilidad ni alteraciones en los reflejos.

- Lesiones en el cerebelo: pérdida de la coordinación. 

 

Los ganglios basales ayudan a iniciar y suavizar los movimientos musculares voluntarios, suprimir los movimientos involuntarios y coordinar los cambios de postura.

 

El cerebelo coordina los movimientos corporales, ayuda a que las extremidades se muevan de forma suave y precisa y ayuda a mantener el equilibrio.

 

Algunos trastornos del movimiento, como el hipo, son transitorios y suelen ocasionar pocas molestias. Otros, como la enfermedad de Parkinson, son graves y progresivos y afectan a la habilidad para hablar, utilizar las manos, caminar y mantener la estabilidad estando de pie.

 

Los trastornos del movimiento se clasifican habitualmente como aquellos que causan:

 

- Movimiento reducido o ralentizado

- Movimiento aumentado

 

El trastorno más frecuente que reduce y/o ralentiza el movimiento es la enfermedad de Parkinson

 

Los trastornos que aumentan el movimiento incluyen:

 

- Temblores

- Mioclonía

- Distonía

- Corea, atetosis y hemibalismo

- Tics

 

Algunas veces, los problemas de coordinación se clasifican como trastornos que aumentan el movimiento. A menudo están causados por una disfunción del cerebelo.

 

En algunos trastornos, el movimiento aumenta y disminuye. Por ejemplo, la enfermedad de Parkinson causa temblores y ralentización de los movimientos intencionados (voluntarios).

 

Los trastornos que aumentan el movimiento pueden ser:

 

- Rítmicos, que son principalmente temblores (aunque los temblores a veces son irregulares, como ocurre en la distonía).

- Arrítmicos, que pueden comportar movimientos lentos o rápidos y/o una posición sostenida.

 

Algunos movimientos rápidos y no rítmicos, como los tics, pueden detenerse temporalmente. Otros, como el hemibalismo, la corea o la mioclonía, pueden ser difíciles de suprimir o imposibles de suprimir por completo.

9.    Menciona y describe las alteraciones del cerebelo:

 

Síntomas generales, si bien el tipo y ubicación del daño específico determinan en mayor o menor medida los síntomas que se manifestarán, a grandes rasgos podemos decir que una enfermedad del cerebelo o la presencia de varias lesiones en el mismo puede provocar el siguiente síntoma:

 

- Ataxia: Es la falta o ausencia de estabilidad, coordinación y mantenimiento de la postura y el movimiento. En caso de daño al cerebelo es uno de los síntomas más reconocibles. Los daños en esta región provocarán desequilibrios y movimientos incontrolados e imprecisos. 

 

Otros trastornos motores, como la presencia de temblores incontrolados, alteraciones de la marcha o distrofia muscular pueden ser causados por una lesión o enfermedad del cerebelo. 

 

Alteraciones en la memoria: La memoria, particularmente la memoria procedimental, está ligada al cerebelo y los ganglios basales, entre otras áreas. La destrucción de parte o la totalidad del cerebelo provoca serias dificultades en este tipo de aprendizaje.

 

Trastornos del habla: Los trastornos del cerebelo a menudo causan diversas formas de anomalías en la comunicación y la expresión del habla. Uno de los más comunes es la disartria.

 

Alteraciones cognitivas: Diversos estudios muestran que la actividad del cerebelo tiene un cierto nivel de relación con el nivel de inteligencia manifestado. En este sentido, un cerebelo dañado podría ayudar a disminuir las capacidades intelectuales de los afectados. 

 

Alteraciones de la percepción: Varias enfermedades del cerebelo pueden provocar cambios de percepción, especialmente en áreas relacionadas con la visión y la audición.

 

Existen varios tipos de alteraciones y enfermedades que pueden afectar esta estructura del sistema nervioso. Algunas de las diferentes enfermedades del cerebelo que podemos encontrar son las siguientes: 

 

- Ataxia de Friedreich: Esta enfermedad es uno de los tipos de ataxia más conocidos por causas genéticas. Los síntomas más evidentes son la presencia de rigidez, descoordinación ocular, inestabilidad y desequilibrio, disartria y diversos problemas óseos. También pueden aparecer problemas de visión y audición, temblores y trastornos metabólicos como la diabetes. Es una condición neurodegenerativa. 

- Tumores: La presencia de un tumor en el interior del cráneo supone un grave riesgo para quienes lo padecen, incluso si se trata de un quiste benigno ya que la presión que se ejerce sobre el cráneo destruye las neuronas del sistema. En el caso del cerebelo, podemos encontrar tumores de diferentes tipos, así como un vínculo entre las lesiones que pueden causar en el cerebelo y la presencia de deterioro cognitivo. 

- Enfermedad de Von Hippel-Lindau: Esta enfermedad del cerebelo es causada por una mutación en un gen del cromosoma tres, que falta o está defectuoso. Su efecto más conocido es la provocación de diferentes tumores en distintas zonas del cuerpo, incluido el cerebelo. 

- Síndrome cerebeloso: Enfermedad caracterizada por la presencia de ataxia, hipotonía, alteraciones de la marcha, desaceleración motora, temblor durante la acción y/o nistagmo debido a

- Síndrome de Joubert: Es una enfermedad del cerebelo de origen genético en la que el gusano que conecta ambos hemisferios del cerebelo se deforma o simplemente no existe, por lo que la comunicación entre los hemisferios no se puede realizar correctamente. El paciente suele presentar síntomas parecidos al autismo. Suele provocar retraso en el desarrollo, discapacidad intelectual, ecopraxia, hipotonía y ataxia, entre otros síntomas. 

- Cerebelitis: Inflamación del cerebro por diversas causas, ya sean virales o bacterianas.

- Síndrome de Dandy-Walker: Esta enfermedad del cerebelo hace que parte del gusano cerebeloso falte o se deforme, además de tener un cuarto ventrículo interno agrandado y producir quistes dentro del cráneo. Suele producir distrofia muscular, alteraciones visuales, espasticidad y convulsiones.

10. Describe la conexión del huso muscular y la actitud de descerebracion y/o decorticacion:

 

En el paciente descerebrado, los husos musculares están sometidos a una estimulación vigorosa por eferentes gamma, en forma de descargas rápidas e irregulares. 

 

Esta dependencia fundamental de la rigidez de origen "ordinario" (es decir, obtenida por sección de intercooling y no por la técnica de la anemia) de la inervación gamma y con ella del "bucle periférico", explica bien las catastróficas consecuencias. 

 

Por otro lado, sabemos por la parte general que la rigidez por descerebración asociada a la lesión del lóbulo anterior del cerebelo, suele ser independiente de la compensación de las raíces posteriores; caracterizado por depresión de la actividad gamma y exaltación de la inervación alfa del músculo esquelético ("animalalfa" de GRANIT). 

 

Estas explicaciones dadas por los estudios de RAGNAR GRANTT y colaboradores sobre el valor de la inervación gamma, nos parecen los detalles más meritorios obtenidos recientemente en relación con la fisiopatología de la rigidez en paro. 

Aún se puede decir que los estudios BRECKENRIDGE y HOFF, con su técnica de descerebración y su valoración de la intervención funcional de las diferentes áreas de la sustancia reticular, representan una nueva aportación al problema de la rigidez por descerebración.